В условиях клеточной гиподинамии , при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата в первую очередь из внутренних органов страдает печень. Обычно все технологические огрехи у несушек , выводящие из строя печень становятся хорошо заметными в 5-6 месячном возрасте.

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным.

Печень кур подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 % и в экстремальных случаях даже до 70-80 %, а у здоровых – 15-30 %.

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели.

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

Иногда синдром жирной печени протекает в субклинической форме и характеризуется геморрагиями в стадии рассасывания или рубцевания. По данным гистологических исследований, в клетках печени больных кур содержатся крупные жировые капли, не связанные с клеточными мембранами, ядра находятся на различной стадии дегенерации, число митохондрий уменьшено и они деформированы.

В развитии синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в чувствительности к синдрому жирной печени различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы.

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени.

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса.

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Большинство исследователей, оценивая влияние скармливания различных злаков, как источников углеводов, на накопление липидов в печени, приходят к выводу, что в большей степени ожирение печени обусловливают кукуруза и сорго, а в меньшей – пшеница, ячмень и овес. Тритикале также может быть использован для снижения жира в печени. Эти злаки содержат полисахаридоподобный пектин, который снижает случаи синдрома жирной печени у кур.

Хотя существует мнение, что энергия, образуемая углеводами, может быть даже более разрушительной, чем энергия, получаемая из жиров комбикорма (например, кукуруза).

При этом положительное влияние жиров комбикорма может быть даже усилено, если процент жирных ненасыщенных кислот в них относительно высок.

Особенно ценной является линолевая кислота. Поэтому соевое, подсолнечное и кукурузное масла являются, таким образом, более предпочтительными источниками энергии.

В тоже время эруковая кислота, содержащаяся в некоторых маслах может вызывать разрушение печени. Поэтому рапсовое масло нужно использовать с осторожностью, контролируя содержание в нем эруковой кислоты.

Повышенное поступление энергии в организм обычно связано с увеличенным потреблением корма. В условиях птицефабрик со старым оборудованием это довольно частое явление, а между тем установлена высокая положительная корреляция между количеством потребленного корма и частотой геморрагического синдрома жирной печени. При избыточном потреблении корма затраты на основной обмен увеличиваются на 18-20 ккал в день, а отложение в теле – 6,6-8,6 раза. Исследователи пришли к выводу, что повышенный липогенез, а также ожирение печени и накопление жира в теле связаны с постоянным высоким положительным балансом энергии.

Важно контролировать не только поступление энергии в организм, но и протеина, следя за энерго-протеиновым отношением. Как правило, широкое энерго-протеиновое отношение в рационе ускоряет появление болезни у кур. Обычно это бывает при высоком уровне энергии в рационе и низком уровне протеина.

Немаловажное значение имеет и качество протеина, а именно его сбалансированность по аминокислотам и прежде всего серосодержащим (метионин и цистин). По этой причине некачественные продукты микробиологического синтеза, аналоги рыбной муки и некачественная плохо обезжиренная мясокостная мука могут усугублять положение.

Случаи геморрагического синдрома жирной печени встречаются гораздо чаще при кормлении кур соевыми бобами в сравнении с комбикормами, содержащими качественную рыбную муку. Высказывалось предположение, что снижение случаев геморрагического синдрома жирной печени у кур при потреблении рыбной муки обусловлено наличием в ней селена. Это предположение было подтверждено добавкой в корм 0,3 мг/кг селена. Положительная роль селена в данном случае, очевидно, связана с его защитной ролью для эндотелия кровеносных сосудов и процесса обеспечения тканей кислородом.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагиев в печени, живую массу и массу печени, с падением яичной продуктивности, зависящей от нормирования элемента в комбикормах для кур.

Согласно существующей гипотезе роль кальция в развитии синдрома жирной печени состоит в том, что он необходим для свертывания крови, а это имеет существенное значение для образования капиллярных геморрагий при синдроме жирной печениа. При снижении или прекращении яйцекладки происходит чрезмерное конвертирование потребляемых нутриентов в жир и отложение его в печени. Кроме того, при низком содержании кальция в рационе куры способны к чрезмерному его потреблению с тем, чтобы удовлетворить потребность организма в кальции. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется в корм молодкам в предкладковый период включать 2,0-2,5 % кальция до достижения ими 3-5 % продуктивности.

Другой причиной возникновения изменений в состоянии печени может быть дефицит липотропных компонентов, приводящий к дефектам или сверхперегрузке в механизме липидного транспорта.

Такие липотропные компоненты как холин и метионин стимулируют транспорт жиров и фосфолипидов. Последние очень важны в качестве «упаковочного материала» при транспортировке жирных кислот из печени в различные органы.

Аскорбиновая кислота, витамин Е, β-каротин, цинк, селен, медь, железо и марганец обеспечивают эффективный баланс между генерируемыми свободными радикалами и антиоксидантной системой.

Дефицит этих микронутриентов, а также витаминов группы В, выполняющих многие функции в обмене углеводов и жиров, также приводит к развитию синдрома жирной печени.

Поражение печени, то есть разрушение в результате ожирения, также может быть вызвано наличием ядовитых элементов в корме.

Прежде всего, это микотоксины и особенно афлатоксины. Установлено, что уровень афлотоксинов равный 20 мг/кг корма является причиной снижения яйценоскости, и массы яиц, а печень кур при этом становится желтой, увеличенной и хрупкой. Содержание жира в печени увеличивается до 55 %. Низкий уровень афлатоксинов в корме, потребляемом длительное время, также вызывает синдром жирной печени.

Другие токсические вещества, имеющиеся в корме, предрасполагают к синдрому жирной печени. В частности, длительное применение комбикормов, содержащих рапсовое масло с повышенным содержанием эруковой кислоты, через несколько недель является причиной умеренного отложения жира в печени с геморрагиями.

Высокая кислотность кормов и наличие в них перекисей также могут быть причиной жировых перерождений печени.

Синтетические антиоксиданты, также как и токоферол, не влияют на содержание липидов в печени птицы при добавке их к обычным рационам с общим содержанием жира около 4 %. Однако при более высоком содержании жира добавка антиоксидантов эффективно предупреждает ожирение печени.

Заболевание, связанное с оперением печени, вызванным кормовыми и генетическими факторами, обычно усугубляется высокой температурой, стрессами, системой содержания птицы.

В частности, в последние годы не рекомендуется повышать концентрацию энергии в корме в условиях высокой температуры, а предпочтение отдается использованию растительных масел для балансирования комбикормов по энергии.

Не рекомендуется повышать и уровень протеина в рационе, при этом предпочтение отдается замене части растительных белков на качественный протеин животного происхождения.

Если говорить о системе содержания, то куры, содержащиеся в клетках, имеют большую печень, чем при содержании на полу. Несушки, содержащиеся при повышенной плотности посадки, предрасположены к синдрому жирной печени.

Выращивание цыплят в клеточных батареях является предрасполагающим фактором, лимитирующим возможность птицы к движению и расходу энергии, вследствие чего избыток энергии конвертируется в жир.

Конечно, мы не призываем к отказу от клеточной системы содержания птицы, которая, безусловно, экономична, но убедительно просим не переуплотнять птицу в расчете на последующую ее выбраковку.

Молодняк, выращиваемый в клетках при повышенной плотности посадки, имеет ограниченный доступ к воде и жизненно важным нутриентам, регулирующим обмен липидов.

Резюмируя представленный материал можно констатировать, что синдром жирной печени у кур-несушек наблюдается в современном промышленном птицеводстве при интенсивном содержании птицы.

Синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса, на фоне избыточного потребления корма и в связи с постоянным «избыточным положительным балансом энергии». Усугубляют картину заболевания, факторы, сокращающие расход энергии, такие как высокая температура в птичнике, ограниченная подвижность птицы, отдельные компоненты комбикормов, микотоксины и другие токсические компоненты, дефицит некоторых биологически активных и липотропных веществ в комбикорме и т.п.

Профилактика заболевания. Прежде всего, это соблюдение рекомендуемых параметров питательности и суточной нормы дачи корма в расчете на голову для конкретных кроссов птицы. Обеспечение соответствующим оборудованием для равномерной раздачи и дозирования комбикормов. Переход на нормирование питательности комбикормов не по усредненным табличным данным, а на основании результатов анализа составляющих рецепт компонентов. Разнообразие зерновой и белковой основы комбикорма.

Использование ферментных препаратов позволяет корректировать уровень обменной энергии в комбикорме без ущерба для продуктивности кур и увеличения количества потребляемых кормов.

Не следует отказываться от применения качественных кормов животного происхождения, как при выращивании молодняка, так и при содержании взрослой птицы.

Использование качественных растительных масел, богатых линолевой кислотой, в составе комбикормов, вместо части углеводистых кормов, может профилактировать ожирение печени, затормозив липогенез.

Не допускать использования в рецептуре испорченных жиров и масел, кормов, содержащих афлатоксины и другие токсические элементы, а также сырье, содержащее семена ядовитых растений в концентрациях, превышающих допустимый предел.

Профилактике заболевания будет способствовать поддержание в птичнике оптимального температурно-влажностного режима, соблюдение нормативов плотности посадки, фронта кормления и поения птицы.

Кроме этих общих мер, некоторые специфические действия могут быть предприняты, чтобы улучшить работу печени.

Прежде всего, это связано с применением липотропов и увеличением уровня содержания некоторых витаминов и микроэлементов. Для синтеза фосфолипидов могут быть использованы следующие «сырьевые материалы»: лецитин, холин, инозитол, бетаин и метионин.

Значительное количество важных фосфолипидов уже присутствует в лецитине, поэтому его часто используют при разработке так называемых гепатопротекторов.

Другим преимуществом является то, что лецитин несколько снижает аппетит, что является полезным при борьбе с повышенным потреблением корма.

Метионин и бетаин фактически являются предшественниками холина, а витамин В12 и фолиевая кислота стимулируют конверсию их в холин.

Селен в дозе 1 мг/кг в сочетании с метионином в количестве 0,5 г/кг корма также можно использовать для профилактики заболевания.

С превентивной целью можно использовать медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В12 (6 мг/кг корма). Этот профилактический комплекс рекомендуется использовать в течение 5-7 дней с кормом.

В настоящее время предлагаются гепатопротекторы для профилактики жировых перерождений печени. Выбор эффективных из них – существенное решение проблемы здоровья печени. Чтобы в них разобраться , обращайтесь к нам.