Функция печени сложна и многофун­кциональна, в связи с чем морфологи­ческие исследования её во многом помогают раскрыть сущность патологичес­ких процессов, возникающих при совершенно различных заболеваниях.

Болезней много, а выбор патологичес­ких процессов, которые могли бы раз­виться в том или ином органе, в том числе и в печени, невелик. Тем не ме­нее, определённая последовательность развития этих процессов, кооперация клеток, входящих в состав печёночной ткани, их реакция во многом определя­ют сущность патологического процесса. Известно, что при воздействии виру­сов на ткань печени избирательно реа­гируют тёмные клетки, а при действии токсических веществ - светлые гепатоциты [1]. Из этого следует, что при развитии дистрофических процессов необходимо оценивать их с позиций структурно-функциональной специали­зации органа.

Клеточную кооперативную систему печени составляют гепатоцит - звёзд­чатый ретикулоэндотелиоцит - эндотелиоцит липоцит - Pit-кпетка. В этой кле­точной кооперации звёздчатые ретикулоэндотелиоциты (ЗРЭ) являются представителями системы мононуклеарных фагоцитов и осуществляют фун­кцию гематогепатического барьера. Кро­ме того, они взаимодействуют с иммун­ной системой организма и с помощью монокинов и коллагеназ создают осно­ву поддержания постоянства соединительнотканного остова гепатона. Эти клетки оказывают влияние на процессы регенерации гепатоцитов. Осуществле­ние функции транспорта и метаболизма возложено на содружество трёх клеток кооперации: эндотелиоцитов, звёздча­тых ретикулоэндотелиоцитов и гепато­цитов, причём ЗРЭ обезвреживают ток­сины кишечной микрофлоры, элимини­руют из кровеносного русла антигены, бактерии, продукты распада жизнедея­тельности аутолизированных тканей, то есть практически все чужеродные ма­териалы. В этой связи при морфологи­ческом исследовании печени обнаруже­ние в ней только процесса активизации ЗРЭ свидетельствует об интоксикации организма [1, 2, 3].

Звёздчатым ретикулоэндотелиоцитам принадлежит ведущая роль в обме­не желчных пигментов, а совместно с гепатоцитами они способны инактивировать некоторые гормоны. Например, принимая участие в обмене кортикос- тероидов, ЗРЭ регулируют рост и реге­нерацию гепатоцитов. Электронно-мик­роскопическое исследование, проведён­ное на цыплятах после иммунизации, показало отложение депозитов комплек­са антиген - антитело в этих клетках, что подтверждает положение о том, что им принадлежит существенная роль в выведении этих комплексов.

Рассматривая морфологические проявления патологии печени кур в воз­растном аспекте, начиная с суточного возраста, при различных схемах вакци­нации, процессы можно условно подраз­делить на специфические, относящиеся к той или иной нозологической единице, и банальные, связанные с нарушением кормления и содержания.

Наряду с этим все процессы, проис­ходящие в паренхиме и строме печени, относятся либо к компенсаторным и приспособительным, либо к патологи­ческим обратимым и необратимым. Учи­тывая высокую регенераторную способ­ность органа, необратимые патологичес­кие процессы обнаружены в основном у птиц родительского стада, когда в орга­низме птицы развивался целый комп­лекс патологии не только в печени, но и в других органах и тканях на фоне или сенсибилизации, или общей интоксика­ции организма. Из-за многофункцио­нальности органа всегда трудно найти какой-либо морфологический маркер того или иного заболевания, поскольку гепатотоксичных факторов значительное ко­личество. Сюда можно отнести и виру­сы, такие как аденовирусы гидропери­кардита кур, и бактерии, такие как сальмонелла, микотоксины, и многие неспецифические воздействия. Даже такой фактор, как гипертермия, которая нередко случается при скученном содер­жании птицы, оказывает воздействие на реактивность и пластичность тканевых компонентов печени.

Исследования, проведённые в раз­ное время на Кировоградской, Среднеуральской, Свердловской птицефабри­ках и ГППЗ «Свердловский», показали, что любые погрешности в кормлении птицы в первую очередь отражаются на морфофункциональном состоянии пече­ни. Если учесть, что птица в течение короткого времени подвергается значи­тельному количеству вакцинаций, при­чём живыми вакцинами, становится понятно, что наряду с органами иммун­ной системы в процесс вовлекается и печень, которая относится к органам РГС. Вначале это незначительные изме­нения, касающиеся в основном паренхимы органа (гепатоцитов), проявляю­щиеся в виде зернистой дистрофии, ос­новными причинами которой являются неполноценное кормление и агрегация белков цитоплазмы при стрессовых си­туациях, незначительные интоксикации, расстройство лимфо- и кровообраще­ния.

Механизм патогенеза связан с де­композицией - нарушением АТФ-системы в результате гипоксии и действия токсических веществ на ферменты окис­лительного фосфорелирования. Резуль­татом данного процесса является нару­шение окислительно-восстановитель­ных процессов и накопление недоокисленных и кислых или щелочных продуктов обмена. Это приводит к уве­личению онкотическо-осмотического давления и проницаемости мембран, расстройству электролитного и водно­го обмена. Белки цитоплазмы набухают, нарушается дисперсность коллоидных систем, активизация гидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разру­шают внутримолекулярные связи в липопротеидных и гликопротеидных комп­лексах, освобождая белок, который коа­гулирует и выпадает виде зёрен в цитоплазме гепатоцита. Процесс этой реакции одинаков при действии много­численных факторов, но исход всегда одинаков. Этот вид дистрофии встре­чался постоянно при исследовании печени цыплят, начиная с двухнедельного возраста, так как первые вакцинации начинаются с суточного возраста. Он относится к белковым и не является тяжёлым патологическим процессом, то есть это вполне обратимое состояние.

Наибольшее значение для организ­ма имеет паренхиматозная жировая дистрофия, которая на первых этапах также носит обратимый характер, но по мере накопления жира в гепатоцитах и перехода от мелкокапельной до крупно­капельной, когда капли жира вымещают ядро клетки на периферию, процесс но­сит необратимый характер. Наиболее тяжёлым процессом считается жировой гепатоз, когда значительные участки печени подвергаются некрозу, в печени угасают метаболические процессы, её дезинтоксикационная функция утрачи­вается. Такие процессы мы обнаружи­вали у кур родительского стада в возра­сте от 206 до 349 дней.

Зернистая и жировая дистрофия в чистом виде встречаются довольно редко; в основном мы видели комплекс патологических процессов, развиваю­щихся на незначительной или обширной территории органа, включающий в себя нарушение белкового, углеводного, жирового обменов, проявляющихся в раз­ной степени выраженности и разных вариантах проявления. Нельзя не оста­новиться на таком проявлении наруше­ния белкового обмена, как амилоидоз. Этот вид патологии связан с патологи­ческим синтезом фибриллярного белка преамилоида в клетках ретикулогистиоцитарной системы с последующим об­разованием амилоида - сложного гли- копротеида. Он был обнаружен нами у высокопродуктивных птиц в возрасте 206-399 дней, как правило, при очаговом воспалительном процессе и застое кро­ви и лимфы. При этом в очагах отложения амилоида происходило разрыхление паренхимы, уменьшение количества ге­патоцитов и резкое расширение синусоидов. На всех препаратах, где был обна­ружен амилоид, обязательно присут­ствовал процесс жировой дистрофии, но нарушение белкового обмена в виде амилоидоза было главенствующим.

Наряду с гепатозами постоянно встречались гепатиты - воспалитель­ные процессы в печени, которые характеризовались классическими проявле­ниями: альтерацией, экссудацией и про­лиферацией. Если рассматривать этот процесс в возрастном аспекте, то наиболее часто воспаление встречалось у взрослой птицы, начиная с 160-дневно­го возраста. Воспалительный процесс в основном начинался с системы триа­ды, где шло накопление полиморфнокпеточных инфильтратов, содержащих лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Данная картина соответствова­ла аутоиммунной реакции организма, то есть нарушению иммунной толерантно­сти организма - состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей. Сущ­ность данного процесса заключается в том, что под действием кормовых ток­сикантов, химических веществ, лекар­ственных препаратов и вакцин изме­няется антигенная структура органов и тканей организма; образовавшиеся аутоантигены стимулируют синтез аутоантител и сенсибилизированных Т- лимфоцитов, способных осуществлять агрессию против изменённых и нормальных органов, повреждая печень. Весь описанный процесс сопровожда­ется нарушением кровообращения в микроциркуляторном русле печени и пролиферацией компонентов соедини­тельной ткани. Конечным результатом процесса является цирроз.

Заключение Таким образом, анализ зарегистрированных нами процессов, происходя­щих в печени разновозрастной птицы, анализ кормления и его коррекция с вве­дением пробиотиков показали, что пе­чень действительно является живой ла бораторией по оценке качества кормле­ния и содержания птицы. Только гисто­логическое исследование органа может показать патогенетическую сущность процесса и даёт возможность своевре­менно прогнозировать дальнейшие со­бытия для проведения профилактичес­ких и лечебных мероприятий.

Литература

1. Фрейнд Г. Г., Зымалева О. Г., Дрозд Т. Н. Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита // Арх. пат. 1979. Вып. 6. С. 29-36.
2. Фролькис В. В., Богацкая Л. Н., Новикова С. Н. Изменения мембранного потенциала гепатоцитов после кровопотери // Физиологический журнал. 1980. Т. 26. № 2. С. 201-207.
3. Шторх В. Иммунология хронического гепатита // Успехи гепатологии. Рига, 1981. Вып. 9. С. 167-174.